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          示例:

          原文

          電離輻射產生的生物效應主要表現為直接的染色體和DNA損傷。但有證據表明也可以誘導基因組不穩定性,即輻射產生的損傷使整個基因組處于一種“臨界”狀態,并且通過某種機制傳遞到子代中,在細胞復制許多代后產生滯后的遺傳改變[1]??晒矙z測的生物學終點有染色體改變、多倍體數的改變、微核形成、基因突變和擴增、小衛星和微衛星不穩定性以及克隆形成率的下降等?;蚪M不穩定性是許多癌癥的一個特點[2],它可能是腫瘤形成的驅動力[3]。在某些輻射誘導的腫瘤形成過程中,越來越多的證據表明,不穩定性可能是一個關鍵的步驟[4]。許多文獻都提出了這樣的一種假說,即輻射誘導的基因組不穩定性為輻射致癌作用提供了一種模型。因此,研究輻射誘發的基因組不穩定性,將為輻射有關的健康危險和一般的致癌過程提供有價值的見解。

           

          雖然很多生物學終點可用于檢測基因組不穩定性,但由于其主要是以自發突變的形式表現出來,不僅所需觀察時間長,而且發生率低,利用一些常規的放射生物學終點檢測方法直接檢測基因組不穩定性存在一定的困難。因此,本研究根據多級致癌理論中二次事件的推動作用,采用二次照射的方法,對60Co-γ射線照射人正常肝細胞后誘發的基因組不穩定性進行檢測,從而為與肝臟輻射有關的輻射損傷與防護研究提供一定的理論依據。

          翻譯改寫稿

          Biological effects of ionized radiation include gene mutation, chromosomal rearrangement, cellular transformation, apoptosis, and radiation carcinogenesis; and DNA is the target of these biological effects. Increasing evidence demonstrates that these effects can occur in progeny of irradiated cells at delayed time points, and these damage effects could emerge in some single cell first, then spread and cause whole genome instability (Huang et al., 2003).

          It has been known that genome instability exists in many cancers, and it can be a potential cause in tumorigenesis. More and more evidence indicates that genome instability is a crucial step in the tumorigenesis for some cases induced by ionized radiation (Yokota et al., 2010). Thus, it has been proposed in some studies (Oikawa et al., 2011) that by introducing ionized radiation experimentally, those genome instability induced by irradiation can serve as a model for research in radiation related carcinogenesis, which will provide valuable reference for risk evaluation of public health imposed by radiation and for better understanding of radiation related carcinogenesis.

          Some detectable biological endpoints have been utilized for genomic studies, such as point mutation, chromosomal rearrangement, micronucleus formation, accelerating cellular differentiation, and decreasing cloning rate (Yokota et al., 2010). However, some of these biological endpoints occur in form of spontaneous mutation, for which a prolonged time period is needed for observation, and their prevalence is too low to study. Thus, difficulties may be encountered when common approaches are used for direct detection of genome instability. In our present study, in light of the hypothesis of second-hit promotion in multiple-stage of carcinogenesis, 60Co-? ray induced genome instability has been investigated with introduction of a second irradiation in human normal liver cells, which will render unique evidence experimentally to radiation related studies in the liver and its protection.      

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